Vous êtes ici

Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement

J’ai mal donc je souffle !

2.01
novembre 2016
Autres
Les auteurs ont eu l’idée originale de faire un état des lieux et une synthèse de la littérature traitant des relations entre dyspnée et douleur. Ces deux symptômes sont des signaux d’alarme de l’organisme, induisant une réponse immédiate et adaptée, mais dont la chronicisation entraine un état délétère. La respiration au sens strict est un phénomène biochimique cellulaire mitochondrial. La ventilation chez l’être humain, appelée par extension respiration, assure l’équilibre sans cesse adapté pour assurer l’apport d’O2 et le rejet du CO2. La commande de la respiration est influencée par divers systèmes. Les pressions de CO2, O2 et le pH sont les facteurs essentiels de la régulation de la ventilation. L’ensemble de ces afférences arrive au tronc cérébral mais également au niveau du cortex cérébral qui assure une intégration somesthésique et cognitivo-affective. La dyspnée résulte d’une rupture d’équilibre liée à une augmentation des afférences ou à une augmentation de la commande ventilatoire. Cliniquement on peut noter 3 différents types de perception sensorielle de la dyspnée : la sensation de travail respiratoire excessif, la sensation de « soif d’air », et la sensation d’oppression.  Cette intensité physique sensorielle (SI) est complétée par une dimension affective et émotionnelle (A). On distingue également une sensation désagréable immédiate (A1), et une composante plus élaborée, cognitive (A2). R.W Lansing [1] a montré que A1 était modulée par la focalisation ou non de l’attention sur la dyspnée, alors que SI reste inchangée. A2 est influencée par les traits de personnalité du sujet et ses conditions de vie. Elle modifie le comportement, tendant à restreindre les activités et à entraver le mode de vie habituel. Ceci met bien en évidence les parallèles entre dyspnée et douleur chronique. Par ailleurs le travail de A. von Leupoldt et al [2] montre que douleur et dyspnée partagent des aires communes d’intégration cérébrale de leur composante émotionnelle : insula antérieure et moyenne bilatéralement, partie médiale du thalamus droit et amygdale cérébrale gauche. L’insula antérieure apparaît comme le centre principal reliant les perceptions sensorielles à la conscience émotionnelle. On peut donc supposer que les deux sensations peuvent s’influer mutuellement, d’autant plus que les fibres C véhiculent également des afférences d’origine respiratoire. Une autre étude montre des résultats surprenants : la dyspnée agirait comme une contre-stimulation diminuant l’intensité douloureuse. C. Morélot-Panzini et al [3] ont montré qu’une dyspnée induite par une augmentation du travail respiratoire diminue le réflexe de nociception spinal (RIII) dès la deuxième minute de dyspnée induite, significative à la troisième minute et perdurant pendant les 3 minutes suivant la levée de la charge respiratoire. Ces résultats sont confirmés par l’étude de Guillaume Bouvier et al. [4], qui a de plus mis en évidence que la dyspnée induite faisait intervenir une médiation par les fibres C, et la médiation de l’inhibition nociceptive ferait intervenir les CIDN par un phénomène de contre-irritation.
Cette synthèse d’articles nous donne de bonnes pistes de réflexion concernant les voies communes de la douleur et de la dyspnée, en montrant qu’il existe une démarche sémiologique proche, et en conséquence des pistes thérapeutiques communes à envisager. Il serait nécessaire bien évidemment de rechercher d’autres études pour appuyer ces données, avec un travail commun entre pneumologues et algologues

Reference

François Natali, Yacine Hadjiat, Philippe Mayran, Alain Serrie. 
Dyspnée et douleur, Douleurs. Septembre 2016 ; 17, 272-277

Auteur

Dr. Aurore Maire

Service de Médecine de la douleur médecine palliative Hôpital Lariboisière Conférences : invitations en qualité d’auditeur (Grunenthal)